2023: Как происходит хроническое воспаление в организме человека
В середине июня 2023 года ученые из Седарс-Синайского медицинского центра определили причину хронического воспалительного процесса. Исследователи описали биохимические реакции, которые способствуют выработке интерлейкина-1 бета (IL-1b) - сигнального белка, который высвобождается во время воспалительных реакций.
Различные сигналы опасности, инициированные провоспалительными сигнальными путями, сходятся на активации комплекса NLRP3 инфламмасомы. Митохондрии являются ключевыми посредниками в активации NLRP3, но определение роли отдельных митохондриальных компонентов в этом пути, но до 2023 года оставались труднодостижимой целью.
По словам исследователей, когда врожденная иммунная система распознает потенциально опасные бактерии, вирусы и другие патогены, происходит выброс белых кровяных телец для нейтрализации потенциально опасных патогенов. Это приводит к отеку, покраснению, лихорадке и боли в тканях организма. Если воспаление становится хроническим, оно может привести к более серьезным заболеваниям, таким как диабет второго типа, болезни сердца и депрессия.
В ходе исследования ученые использовали лабораторных мышей, чтобы определить этапы, в которых участвует IL-1b. Методы редактирования генов также применяются для ингибирования клеточных функций и выключения определенных генов и связанных с ними белков. Это позволяет определить, какие белки вызывают воспаление.
Оказалось, что с IL-1b взаимодействует с ферментом под названием гексокиназа, который обычно используеться клетками для преобразования глюкозы в энергию и этот же фермент обладает и второй функцией — провоспалительной функцией. Исследователями было установлено, что гексокиназа связывается с молекулами клеточной стенки бактерий и активирует инфламмасомы, что приводит к выработке IL-1b.
Ученые дополнительно описали этот процесс так, когда гексокиназа высвобождается из митохондрий, она воздействует на каналы из зависимого от напряжения анионного канала в митохондриальной мембране, которые взаимодействуют с белками NLRP3, инициируя сборку инфламмасомы. После чего, по словам исследователей, инфламмасома вырабатывает IL-1b.[1]
Примечания
